 |
Храп является довольно распространенным
заболеванием. По данным CNN (Webside -1999) храпом страдает от 10% до 30
% взрослого населения. Чумаков Ф. (1) сообщает, что регулярный некупирующийся
храп наблюдается у 21,4% мужчин и у 13,8% женщин и с возрастом храп нарастает,
доходя до тяжелых степеней обструктивного апноэ у 7% храпящих. По
данным Американской национальной комиссии по нарушению сна OSA ( Obstructive
Sleep Apnea) - синдром обструктивного апноэ был обнаружен у 75% из
75000 пациентов с различными нарушениями сна (2).
Всевозможные попытки лечения храпа не дают надежного и стабильного
результата, поэтому было предложено множество хирургических методик, которые
порой настолько разрушительны, что сопровождаются удалением не только больных,
но и здоровых тканей носа и носоглотки (3-14 ). Однако, как оказалось,
эффективность хирургических методик не превышает эффективности консервативных
способов лечения храпа, в связи с чем нарастает волна принципиальных противников
хирургической коррекции носоглотки (15-21). А это уже указывает на ошибочность
не только в тактике хирургического лечения храпа, но прежде всего, в трактовке
его этиопатогенеза.
В результате назрела необходимость проанализировать причинно-следственные
связи этиопатогенеза храпа с позиции новых научных разработок.
Поскольку сегодня все согласны с тем, что основой возникновения храпа
является вибрация мягкого неба и язычка (увуля), особенно пристальное внимание
следует уделить анализу функциональных способностей мягкого неба и увуля.
Общеизвестно, что мягкое небо, выполняя разделительную функцию между
потоком воздуха из носа и поступлением пищи из полости рта, защищает
носоглотку от попадания пищи из полости рта при глотании, а при носовом
дыхании (когда рот закрыт), мягкое небо и увуля прилежат к поверхности
языка и никакого участия в дыхании не принимают (и не мешают воздушному
потоку из носа). Также известно, что мягкое небо и увуля участвуют в голосообразовании
и в тембровой окраске голоса, например, их несостоятельность приводит к
открытой гнусавости и т.д.. Поэтому способность мягкого неба и увуля в
звукообразующей вибрации по типу храпа является физиологически обоснованной.
До сих пор нет единого мнения о причинах и механизме развития храпа
у людей по ночам. По одной из версий, затруднение но-сового дыхания на
вдохе приводит к нарастанию отрицательного давле-ния в носоглотке, под
влиянием просвет глотки уменьшается, а его стенки сближаются до такой степени,
что мягкое небо и увуля отхо-дят от спинки языка и попадая под турбулентную
струю воздуха (образующуюся вследствие затруднения носового дыхания) начинают
вибри-ровать. В подтверждение этого механизма образования храпа приводят
местные изменения тканей носоглотки и глотки, которые по этой версии также
активно способствуют процессу вибрации мягкого неба и увуля.
Это воспалительный отек неба, увуля и стенок глотки, гипертрофия лимфоидной
ткани глотки, небных миндалин и даже большие размеры языка и увеличение
жировой прослойки под слизистой оболоч-кой глотки у полных людей. Основное
подтверждение этой точки зрения построено на уменьшении или исчезновении
храпа после хирургичес-кого удаления этих тканей. Но эффект от этих операций
можно объяс-нить и тем, что после таких разруше-ний уже нечему и негде
вибрировать.
Да и такая сложная многоступенчатая зависимость в возникнове-нии вибрации
мягкого неба и увуля от затрудненного носового дыхания, приводящего к выраженному
отрицательному давлению в глотке с однов-ременным формированием турбулентной
струи воздуха, является мало убедительной.
Во-первых, каждый по себе знает, как непроизвольно открывается рот
при физической нагрузке, когда носового дыхания становится недостаточно.
Это происходит по безусловно-рефлекторному рефлексу петля которого замыкается
на уровне спинного мозга. Поэтому при затруднении прохождения воздуха через
нос, когда этот сигнал еще не достиг ствола мозга, безусловный рефлекс
уже автоматически сработает причем гораздо раньше, чем в глотке успеет
раз-виться необходимое отрицательное давление, приводящее к уменьшению
ее размеров, способствующих возникновению храпа.
Во-вторых, механизм формирования храпа при ротовом ды-хании вполне
закономерный и предельно простой, поскольку при открывании рта мягкое небо
и увуля лишаются своей привычной опоры на спинке языка и естественно начинают
вибрировать под струей возду-ха на вдохе. Язык при ротовом дыхании также
теряет опору и (у лиц спящих на спине) на вдохе склонен к западанию, что
способствует усилению храпа и затруднению вдоха с развитием приступов удушья
(обструктивного апноэ). По этой трактовке все воспалительные изменения
в носоглотке и глотке, свойственные храпящим, уже следует расценивать,
как последствия ротового дыхания, которые могут только мешать звукообразованию
и затруднять вдох. Известный положительный эффект с прекращением храпа
только от восстановления носового дыхания, приводящего к закрытому рту
во сне, вполне убедительно подтверждает эту точку зрения.
Однако, если ротовое дыхание признать главной причиной развития механизма
храпа, то тогда затруднение носового дыхания следует признать основной
причиной, вынуждающей к компенсаторному ротовому дыханию и поэтому, эти
затруднения в носу должны быть практически у всех храпящих людей. Тем не
менее, нарушения в носу и пазухах носа удается выявить далеко не у всех
храпящих. Так по данным Illum P.(22) 50% храпящих жалуются на затруднение
носового дыхания, а 1/4 храпящих имеют здоровый нос. По данным Николаева
И.В.(23) при обследовании 309 храпящих, нарушения в носу и пазухах носа
было выявлено у 79,3%. По данным Минин Ю. (24), при обследо-вании 665 больных
с храпом и апноэ у 77% обнаружено сужение носо-вых ходов. В результате
оказывается, что значительная группа храпя-щих (не менее 25%) имеет незатрудненное
носовое дыхание у них нет необходимости открывать рот для вдоха во время
сна. Следовательно, эта группа храпящих, опровергает зависимость храпа
от ротового дыхания. Это противоречие видимо и побудило к поиску других
механизмов формирования храпа. Однако, ка-ких либо разъяснений по поводу
этого противоречия в литературе нам обнаружить не удалось. Сохранение этого
противоречия поддерживает противоположную трактовку механизма возникновения
храпа, предусматривающую разрушительные хирургические вмешательства в носу,
носоглотке и глотке.
Поэтому с целью выяснения причин этого противоречия мы провели самостоятельное
исследование данной группы храпящих с использованием современных данных
об аэродинамике носа (25-31). Такую группу храпящих с незатрудненным носовым
дыханием мы обнаружили среди пациентов с нарушениями аэродинамики носа
по "южному" типу, когда основной воздушный поток на вдохе поступал через
нижний носовой ход.
 
Под наблюдением было 200 больных в воз-расте от 20 до 60 лет,
женщин и мужчин поровну. Аэродинамику носа у них определяли с помощью специального
устройства ( Россий-ские Патенты № 1602472, № 1572505 ), позволяющего
измерять перепады давления в отдельных носовых ходах в милливольтах (по
шкале прибора), которые были приняты за условные единицы (УЕ), при этом
10 (УЕ) - равнялись 25,5 Pascal и являлись минимальным критерием
точности метода.
При вдохе основной поток воздуха у этих лиц поступал через нижний
носовой ход с отрицательным давлением в 70(УЕ)- 179,2 Pa. или в 80(УЕ)-
204,8 Pa., в то время как в среднем носовом ходе отрицательное давление
достигало только 30(УЕ)- 76,8 Pa. или 20(УЕ)- 51.2 Pa. соответственно,
а в верхний носовой ход поступала струя воздуха под отрицательным давлением
в 10(УЕ)- 25,5 Pa. в обоих случаях.
Простудными заболеваниями эти люди страдали в среднем 2-3 раз в год
и эти простуды часто сопровождались последующими длитель-ными бронхитами.
При опросе только 20%(40) из них отмечали, что по ночам дышат ртом. Остальные
сразу заявили, что всегда дышат носом и не могут дышать ртом даже ночью,
хотя около 60% (96) из них отметили, что по утрам отмечают сухость не только
в носу и горле, но и во рту, нередко с корками на губах, что уже указывает
на ротовое дыхание ночью. В ре-зультате большинство из этой группы лиц
несмотря на незатрудненное носовое дыхание по ночам, пользовались
ротовым дыханием. Это объясняет понятную нам причину храпа у этих 136 людей,
однако, причина ротового дыхания у них, как и причина храпа у остальных
64 (32%) оставались невыясненными.
При более детальном опросе этих пациентов обнаружилось, что сухость
в носоглотке у них нередко доходит до ощущения першения и даже зуда, а
когда они выходят в морозный день на улицу, то не могут дышать носом из-за
обжигающего до боли в носу воздушного потока и тогда им приходится приоткрывают
рот (переходить на ротовое дыха-ние), что облегчает неприятные ощущения
в носоглотке, или эти лица стараются дышать через шарф (чем чаще пользуются
женщины). Эти раздражающие ощущения в носоглотке позволили нам предположить,
что аналогичные явления в носоглотке могут происходить у этих людей и по
ночам, когда сопротивляемость тканей у спящего человека снижает-ся, а сухость
слизистых оболочек нарастает и вполне может привести к ощущению першения
и зуда в носоглотке. В таком случае переход на рото-вое дыхание является
естественной безусловно-рефлекторной реакцией организма по защите носоглотки
от раздражающего потока воздуха..
Данные осмотра состояния носа и глотки у этих лиц подтвержда-ли наше
предположение. Нижние носовые раковины были атрофичные, а нижний носовой
ход объединялся со средним в единый, что типично для «южного» типа аэродинамики
носа. Сухая атрофичная слизистая оболочка носа и глотки с явлениями раздражения
(гиперемии) отмечена у 38% осмотренных. (Табл.1).
У 44% осмотренных слизистые оболочки среднего носового хода
были субатрофичные, а в области нижнего носового хода и глотки они были
атрофичными с явлениями раздражения и повышенной сухости. Влажная, но истонченная
(субатрофичная) слизистая оболочка с явлениями раздражения в нижнем носовом
ходе и носоглотке выявлена у 18% наблюдаемых. Мягкое небо и увуля были
утол-щены и отечны за счет хронического воспалительного инфильтрата в 35%.
Все это указывает на явления раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных
путей, сопровождающих хронический воспалительный процесс, вызванный перегрузкой
тканей нижнего носового хода и носоглотки, при которой першение и зуд в
носоглотке по ночам могут быть вполне реаль-ными.
Еще более убедительное подтверждение мы получили после двух-недельного
курса лечения у этих больных воспаленной слизистой носа и глотки с одновременной
защитой ее от пересыхания. Двухнедельный курс (минимальный срок полного
воспалительного цикла) состоял из общего и местного противовоспалительного
лечения слизистых оболочек носа (с индивидуальным подбором капель в нос)
и защиты слизистых оболочек от пересыхания растительным маслом, с обязательным
распариванием горла перед сном.
По завершении курса лечения почти все отметили улучшение сна и общего
состояния. Явления першения и сухости в носоглотке, которые их беспокоили
годы, уменьшились, а у многих исчезли совсем, все отметили уменьшение частоты
и силы храпа, с прекращением храпа у 48 мужчин и у 65 жен-щин, что в среднем
составляло 52% (Табл. 2).
По данным Табл.1 и 2, наибольший положительный эффект получен
при меньших поражениях слизистой оболочки нижнего носового хода. При субатрофическом
процессе храп исчез у 27 из 34, а при меньшей нагрузке - 70(УЕ) храп исчез
у 18 из 19 леченных. У лиц с процессом в нижнем носовом ходе при субатрофии
в среднем храп исчез у 56 из 88, а при нагрузке в 70(УЕ) храп исчез
у 39 из 45. Наименьшие улучшения имелись при выраженном процессе
у 21 из 76 и только при нагрузке в 79(УЕ).
Слизистые оболочки носа и глотки, после этого лечебного курса, у всех
побледнели и стали более влажными, воспалительная отечность и инфильтрация
увуля и мяг-кого неба уменьшились, или почти исчезли. Чувствуя облегче-ние,
большинство из этих пациентов уже самостоятельно продолжали эти процедуры
по уходу за слизистыми оболочками носа и глотки в дальнейшем.
Положительные результаты проведенного лечения подтверждают существование
прямой зависимости в возникновении ротового дыхания (по безусловно-рефлекторному
защитному рефлексу) в ответ на значительную перегрузку слизистых оболочек
нижнего носового хода во время сна у этой группы лиц с незатрудненным носовым
дыханием.
А поскольку эта группа храпящих лиц со свободным носовым дыханием составляет
примерно 25%, а остальные 70% пользовались ротовым дыханием из-за
затруднений носового, то получается, что как минимум 95% храпящих во сне
дышат через рот. Следовательно, основной причиной храпа во сне следует
признать дыхание через рот.
Все изложенное позволяет заключить следующее.
1. Основной причиной развития храпа следует считать ротовое дыхание
во сне, возникающее рефлекторно, как при затруднении носового дыхания
(у 70%), так и при перегрузке нижнего носового хода у лиц с «южным» типом
аэродинамики носа (у 25%).
2. Поскольку первопричиной развития храпа являются нарушения в носу,
приводящие в ротовому дыханию, все изменения в носоглотке и глотке, свойственные
для храпящих, следует рассматривать не только как следствие храпа, но и
как последствия ротового дыхания и нарушений аэродинамики носа, а поэтому
при их лечении необходимо одновременно устранять и причины их вызывающие:
нарушения в носу и ротовое дыхание во сне.
3. При проведении у храпящих корригирующих операций в носу, носоглотке
и глотке следует избегать удаления мягкого неба и увуля, предназначенных
природой выполнять свою функцию, а также здоровых тканей для расширения
носоглотки и глотки или нижней конхотомии (что формирует «южный» тип аэродинамики
носа), а также больных тканей поддающихся противовоспалительному
лечению.
4. Практически, при хирургическом лечении последствий храпа подлежат
удалению только необратимые изменения тканей носа, носоглотки и глотки,
затрудняющие дыхание или способствующие храпу, ибо главный принцип медицины
«НЕ НАВРЕДИТЬ ! » должен сохраняться не только на бумаге.
Литература
1. Ф.Чумаков. О храпе и остановке дыхания во сне. 1998,Ж.ВРАЧ,12,22-23.
2. National Commission on Sleep Disorders Research. Cit- Jay F. P,
George A. G, , Donna L. W. and Kenneth B. S. Obstructive sleep apnea treatment
outcomes pilot study. Otolaryng. HNS 1998;118:6:833-44.
3. Fujita S, Conway W, Zorick F, Roth T. Surgical correction of anatomic
abnormalities of obstructive sleep apnea syndrome: uvulopalatopharyngoplasty.
Otolaryng. HNS 1981; 89:923-7.
4. Sher AE, Schechtman KB, Piccirillo JF. The efficacy of surgi-cal
treatments for obstructive sleep apnea. Sleep 1996; 19:156-77.
5. Riley R, Guilleminault С, Powell N, Simmons FB. Palatopharyngoplasty
failure, cephalometric roentgenograms and obstructive sleep apnea. Otolaryng.
HNS 1985; 93:240-4.
6. Simmons FB, Guilleminault C, Miles LE. The palatopharyngoplasty
operation for snoring and sleep apnea. An interim report. Otolaryng. HNS
1984; 92:375-80.
7. Fairbanks DNF. Uvulopalatopharyngoplasty complications and
avoidance strategies. Otolaryng. HNS 1990; 102:239-45.
8. Fairbanks DNF. Uvulopalatopharyngoplasty: strategies for suc-cess
and safety. ENT
1993; 72:46-7.
9. Macaluso RA, Reams C, Vrabec DP, Gibson WS, et al. Uvulopalatopharyngoplasty:
post-operative management and evalua-tion of results. Ann Otol Rhinol Laryngol
1989; 98:502-7.
10. Sanders MR, Johnson JT, Keller FA, et al. The acute effects of
Uvulopalatopharyngoplasty on breathing during sleep in sleep apnea patients.
Sleep 1988; 11:75-89.
11. Johnson JT, Sanders MH. Breathing during sleep immediately after
Uvulopalatopharyngoplasty. Laryngoscope 1986; 96:1236-8.
12. Haavisto L, Suonpaa J. Complications of Uvulopalatopharyngo-plasty.
Clin Otolaryngol 1994; 9:243-7.
13. Burgess LPA, Derderian SS, Morin GV, et al. Post-operative risk
following Uvulopalatopharyngoplasty for obstructive sleep apnea. Otolaryng.
HNS 1992; 106:81-6.
14. Mickelson S. A, and. Hakim 1. Is postoperative intensive
care monitoring necessary after uvulopalatopharyngoplasty? Otolaryng. HNS
1998; 119:4:352-6.
15. Engieman HM, Martin SE, Deary I, Douglas NJ. Effect of con-tinuous
positive airway pressure treatment on daytime function in sleep apnea/hypopnea
syndrome. Lancet 1994; 343:572-4.
16. Westbrook PR. Sleep disorders and upper airway obstruction in adults.
Otolaryngol Clin North Am. 1990; 23:723-43.
17. Sullivan CE. Grunstein RR. Continuous positive airway pres-sure
in sleep-disordered breathing. In: Kryger MH, Roth T. Dement WC, editors.
Principles and practices of sleep medicine. Philadelphia: WB Saunders 1989;
559-70.
18. Strohl KP, Redline S. Nasal CPAP therapy, upper airway muscle activation
and obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis.1986; 134:555-8.
19. Sullivan CE, Issa FG, Berthon-Jones M, McCauley VB, Costos LJV.
Home treatment of obstructive sleep apnea with continuous positive airway
pressure applied through a nose mask. Bulletin Europeen de Physiopathologie
Respiratoire 1984; 20:49-54.
20. Smith PL, Wise RA, Gold AR, Permutt S. Upper airway pres-sure-flow
relationships in obstructive sleep apnea. J Appi Physiol. 1988; 64:789-95.
21. Kribbs NB, Pack Al, Kline LR, et al. The effects of one night without
nasal CPAP treatment on sleep and sleepiness in patients with obstructive
sleep apnea. Am Rev Respir Dis. 1993; 147:1162-8.
22. Ilium P. Septal deviation in snoring patients evaluated bv acustic
rhinometry. 15th Eropean Rhinologic Congress, 13th ISLAN. Abstract Book.
Copenhagen 1994; 125.
23. Николаева И. В. Ронхопатия (клиника, диагностика, лечение): Автореф.
дис. канд. мед. наук, - М.; 1997.
24. Минин Ю. Анатомо-физиологические особенности Верхних Дыхательных
Путей у больных с храпом и обструктивным апноэ во вне. 15 Съезд Отоларингологов
России С.Пет. 1995; 2:132-6.
25. Uliyanov Y.P. Nose aerodynamics. Arch Otolaryng. HNS 1995; 121:
352.
26. Ульянов Ю.П. Метод хирургической реконструкции аэродинамики носа.
Ж. ВРАЧ М. 1997; 31-3.
27. Ульянов Ю.П. Болезни уха, горла и носа (Клиническая Медицина) MНПИ
М. 1997; 2: 1105-52.
28. Ульянов Ю.П. Варианты аэродинамики носа. Международный Медицинский
Журнал 1998; 165-9.
29. Uliyanov Y.P. Surgical reconstruction of nasal aerodynamics. XVI
World Congress of Otolaryng. HNS (Sydney, Australia, 2-7 March) 1997; 1591-5.
30. Uliyanov Y.P. Clinical manifestations of the Variants of the Nasal
Aerodynamics. Otolaryng. HNS 1998; 119: 2: 152-3.
|
